引起牛皮癣的原因有哪些?

发表于:2017-3-21 来源:

  牛皮癣又称银屑病,是1种多产生在青年人身上的皮肤病,牛皮癣的病发时间较长,有些患者乃至毕生得病,而且毕生不愈,甚么是牛皮癣?牛皮癣又有哪几种类型呢?引发牛皮癣的缘由有哪些呢?

  1.遗传

  根据临床所见,本病常有家族史,并有遗传偏向。国外曾报告有家族史者30%~50%,乃至有个他人强调达100%。国内报导有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴随不完全外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之1患银屑病,其后裔病发率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患银屑病,其后裔病发率更高。

  最近几年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相干性。国外报导银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高,但亦有报导银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外,而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率下降。目前认为银屑病受多基因的控制,同时也受环境因素的影响。

  2.感染

  临床实践证明银屑病的病发与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有1位母亲和她的3个孩子同时患急性扁桃腺炎,病情控制后,有3个人产生了银屑病。这类病人用抗菌素医治有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或减退,说明感染是银屑病病发的1个重要因素。

  有的学者认为本病的病发与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体,但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种,有类似本病的皮损出现,并在其组织切片中发现包涵体。但其病发率仅占7.5%,有人在鸡胚胎上进行实验接种,其成功率为86.7%,本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多,因此病毒学说似有1定根据,但至今还没有能培养出病毒。

  最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病病发之间的关系,检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示,银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对比组,且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对比组,说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染,其病发与HCMV活化有1定关系。

  3.代谢障碍

  对银屑病血液化学,皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究,未能取得成心的成果。过去有人认为银屑病的病发与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有4种酶,而在银屑病患者的皮损内则缺少其中2种,皮损治愈后,其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺少环磷腺甘(cAMP)这是1种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另外一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因此也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引发表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的,并不是唯一cAMP缺少,而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP),游离花生4烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

  但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中,cAMP与cGMP的比例非常重要,银屑病患者表皮细胞的增殖,分化不全和糖原积蓄的缘由是由于低cAMP和高cGMP,但未被完全证实。

  通过文章的介绍,我们知道牛皮癣的病发缘由和遗传因素有很大的关系,1般的牛皮癣患者都具有家族病史,牛皮癣的产生还与细菌感染、本身免疫系统异常、内分泌和精神神经因素有关,只有了解引发牛皮癣的缘由,才能提早做好预防。

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